Da li bakterije izazivaju taloženje masti na krvnim sudovima?

Istraživači sa odeljenja za hemiju Univerziteta u Konektikatu, odeljenja za imunologiju i medicinu Teksaškog tehnološkog univerziteta, Masačusetskog Harvarda iz Bostona i još par mesta, otkrili su povezanost između bakterija i proizvodnje određenih masti koje se deponuju na arterijske zidove obolelih krvnih sudova obolelih od ateroskleroze.

Poreklo masti koje se talože na našim krvnim sudovima, prema ovim posmatranjima, koja su daleko od konačnih, na osnovu ovog istraživanja, ne nalazi se u masnoj ishrani, nego u aktivnostima određene grupe bakterija (Bakteroideta) u usnoj duplji i crevima. One, naime, proizvode masti koje su u stanju da prođu kroz molekularne membrane naših krvnih sudova i deponuju se na zidove obolelih arterija.

Ovo istraživanje je iz avgusta 2017. godine. U nastavku prilažem prevod sažetka iz medicinskog časopisa Žurnal za istraživanje lipida (Journal of Lipid Research), oktobar 2017:

 

 

Depozicija i hidroliza serinskih dipeptidnih lipida bakterija Bakteroideta u humanim arterijama: odnos prema aterosklerozi

Višestruka MS analiza (spektrometrija mase) lipidnih ekstrakata na osnovu humane karotidne endartektomije i uzoraka karotidnih arterija od veoma mladih osoba konzistentno su pokazali prisustvo serinskih bakterijskih klasa dipeptidskih lipida, uključujući lipid 654, agonistu za humani i mišji tol-lajk receptor (TLR)2 i lipid 430, deacilisani proizvod lipida 654. Relativni nivoi lipida 654 i lipida 430 takođe su utvrđeni u zajedničkim oralnim i intestinalnim bakterijama roda Bakteroideta i uzorcima humanog seruma i moždanim uzorcima zdravih odraslih osoba. Medijana odnosa lipida 430/ lipid 654 primećena u uzorcima karotidne endartektomije bila je značajno veća nego odnos medijana u ekstraktima lipida zajedničkih oralnih i intestinalnih bakterija Bakteroideta i serumskih i moždanih uzoraka od zdravih subjekata. Još značajnije, medijana odnosa lipid 430/ lipid 654 bila je značajno uvećana u karotidnim endartektomijama kada su upoređene sa kontrolnim uzorcima arterija. Naši rezultati ukazuju da se deacilacija lipida 654 u lipid 430 verovatno događa u obolelim arterijskim zidovima zbog aktivnosti enzima A2 fosfolipaze. Ovi rezultati sugerišu da komenzalne bakterije Bakteroidete u crevima i usnoj duplji mogu doprineti patogenezi TLR2-zavisne ateroskleroze kroz serinsku depoziciju lipida i metabolizam u arterijskim zidovima.”

Link je u nastavku:

http://www.jlr.org/content/58/10/1999.short?rss=1